CEFALEAS Y ALGIAS CRANEALES
 

 INTRODUCCIÓN 

La cefalea es un padecimiento extraordinariamente frecuente cuyo manejo es siempre un reto para el médico, que debe hacer uso de todas sus habilidades y conocimientos para identificar correctamente aquella gran mayoría de cefaleas banales, de aquellas otras que traducen una disfunción neurológica o somática potencialmente grave, con el mínimo de recursos diagnósticos. 

I. PRINCIPALES SÍNDROMES 

A continuación se describen los perfiles clínicos más característicos de los principales tipos de cefaleas y algias faciales. Nos hemos basado en la « Clasificación y criterios diagnósticos de las cefaleas, las neuralgias craneales y el dolor facial » establecidos por la International Headache Society en 1988. 

A) Migraña. Trastorno familiar caracterizado por ataques de síntomas recurrentes consistentes en cefalea, disfunción neurológica transitoria y síntomas vegetativos. Los ataques suelen iniciarse con un patrón característico de síntomas generales prodrómicos, asocian o no una aura (síntomas neurológicos) y se siguen luego de una fase de cefalea. La cefalea se instaura gradualmente, dura generalmente de 4 a 24 horas (hasta 72 horas), es de localización generalmente unilateral, aunque puede ser bilateral, suele tener calidad pulsátil pero puede ser continua, es de intensidad moderada o grave, y empeora con la actividad física. Se asocian náuseas, vómitos, fotofobia y fonofobia. Entre los ataques el sujeto está normal. Afecta con mayor frecuencia a las mujeres y se presenta en niños y adultos jóvenes (10 a 30 años). Se distinguen: 

1. Migraña sin aura ( sinónimo: jaqueca común ). Ataques de cefalea como el descrito, no asociada a síntomas neurológicos.  

2. Migraña con aura ( sinónimos: jaqueca o migraña clásica ). Consiste en ataques con síntomas neurológicos localizables en la corteza o en el tronco cerebral que se instauran gradualmente en 5 a 20 minutos y suelen durar menos de 60 minutos (aura). A continuación (inmediatamente o en menos de una hora), o bien durante el aura, se instaura una cefalea indistinguible de la descrita anteriormente (migraña sin aura), aunque en ocasiones no se presenta la cefalea (« jaqueca sin jaqueca »). Muchos pacientes presentan auras de más de un tipo simultáneamente. Las auras consideradas típicas son las siguientes: molestias visuales homónimas (fosfenos, escotomas, espectros de fortificación, etc.), síntomas hemisensoriales (parestesias, entumecimiento), hemiparesia, y disfasia u otro trastorno del habla. Se considera migraña con aura prolongada (sinónimo: migraña complicada) cuando ésta dura más de una hora y menos de una semana, y se ha descartado lesión estructural por técnicas de neuroimagen. Generalmente se trata de pacientes con una historia típica de migraña con aura. Cuando la TAC o RM muestran un infarto o bien los síntomas duran más de una semana, se habla de infarto migrañoso. Hay casos de migraña con hemiplejia en los que se recogen antecedentes de familiares de primer grado que presentan un cuadro idéntico, en cuyo caso se habla de migraña hemipléjica familiar. La migraña basilar (sinónimos: migraña de Bickerstaff, migraña sincopal) consiste en una migraña cuya aura se origina en el tronco cerebral y/o en ambos lóbulos occipitales. El aura suele consistir en síntomas visuales en campo temporal y nasal de ambos ojos, disartria, vértigo, acúfenos, hipoacusia, diplopia, ataxia, parestesias bilaterales y disminución del nivel de conciencia (raro). La migraña oftalmopléjica consiste en ataques repetidos de cefalea asociados a paresia de uno o más pares craneales motores oculares. Debe descartarse la existencia de lesiones estructurales paraselares. La migraña retiniana consiste en episodios repetidos de escotomas monocular o bioculares (ceguera) que duran menos de una hora, asociados a cefalea. Debe descartarse trastorno vascular estructural u ocular. El estatus migrañoso se define por la existencia de un ataque de migraña cuya fase de cefalea dura más de 72 horas. Los períodos intermedios libres de cefalea, excluyendo el sueño, duran menos de 4 horas. Los principales fármacos disponibles para el tratamiento de la migraña se exponen en la tabla I. Existen las siguientes pautas de tratamiento: 

a) Tratamiento sintomático. En la migraña leve o moderada pueden utilizarse analgésicos, combinaciones de analgésicos y ergotamina, y antiinflamatorios no esteroideos (AINE), pudiendo asociarse antieméticos (metoclopramida). En la migraña intensa o refractaria a analgésicos, pueden utilizarse reposo ambiental, sueño, AINE parenteral, narcóticos, neurolépticos orales o parenterales, y sumatriptan subcutáneo. En el estatus migrañoso deben usarse esteroides asociados a tratamiento similar de la migraña refractaria. Una pauta recomendable puede ser: meperidina, prometazina y dexametasona. 

b) Tratamiento abortivo. Pueden utilizarse la ergotamina oral o rectal, o el sumatriptan subcutáneo. 

c) Tratamiento profiláctico. Indicado cuando la frecuencia de ataques es mayor de 3 al mes, o cuando el aura consiste en un déficit o trastorno neurológico importante. Generalmente comenzamos utilizando calcioantagonistas débiles como la flunaricina. Si fracasa habrá que utilizar propranolol salvo contraindicación. Si no es efectivo a dosis adecuada (hasta 320 mg/día), puede probarse otro betabloqueante o cambiar a ciproheptadina. Si ésta fracasa o la cefalea tiene un marcado componente tensional, puede pasarse a amitriptilina, o bien intentar verapamil o naproxeno como profilácticos. La última opción ha de ser la metisergida por los efectos adversos que puede tener. En la jaqueca catamenial se recomienda el uso profiláctico de AINE (naproxeno) desde el día 2 hasta el final del periodo menstrual. 

B) Cefalea de tensión o tipo tensión. Es la cefalea más común, afectando a personas de cualquier edad. El dolor es típicamente bilateral, de calidad opresiva, sordo, profundo, « en banda », de intensidad leve o moderada y que no empeora con las actividades físicas cotidianas, ni las impide. No asocia náuseas, y es posible que exista anorexia, y a veces, fotofobia o fonofobia (pero no ambas a la vez). La mayoría presentan sensibilidad aumentada de la musculatura pericraneal. Suelen durar más que los ataques de jaqueca, de 30 minutos a 7 días. Se distingue una variedad episódica (cefalea presente durante menos de 15 días/mes) y otra crónica (cefalea durante más de 15 días/mes). Puede ser muy difícil diferenciar una cefalea tensional episódica de una migraña sin aura. Cuando son cefaleas crónicas diarias con exceso de ingesta de analgésicos, deben reducirse gradualmente. En lo posible debe recurrirse a técnicas de relajación, biofeedback, etc. El tratamiento farmacológico se basa en el uso de antidepresivos tricíclicos (amitriptilina 25-150 mg/d, nortriptilina 25-75 mg/d) e IMAO como la fenelzina. 

C) Cefalea en acúmulos y hemicránea paroxística crónica. Ambas comparten la unilateralidad y localización del dolor, la gran intensidad de éste, las intensas manifestaciones vegetativas asociadas, así como presentar un patrón temporal característico. 

1. Cefalea en acúmulos ( sinónimos: cefalalgia histamínica, cefalea de Horton ). Ataques de dolor estrictamente unilateral, orbitario, supraorbitario, o sobre región temporal, que dura generalmente unos 45 a 60 minutos (de 15 a 180 minutos), con varios ataques diarios (generalmente 1 a 3 ataques/día), que suelen ocurrir a la misma hora del día, frecuentemente nocturnos. El dolor es intenso, a veces insoportable, descrito como « taladrante », el paciente está inquieto moviéndose de un lado a otro (a diferencia del jaquecoso que busca la quietud). Los ataques asocian síntomas de hiperactividad parasimpática local (inyección conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración frontal y facial, y edema palpebral) y de hipoactividad simpática (miosis, ptosis). Afecta fundamentalmente varones (en proporción 6:1) jóvenes (20 a 30 años). Los ataques pueden desencadenarse por alcohol, nitroglicerina o histamina. La característica más sobresaliente es la periodicidad, ocurriendo en racimos o acúmulos de ataques, generalmente 1 a 2 por año, con una duración cada uno de 2 a 3 meses. Se distingue una variedad episódica (acúmulos que van de 7 días a un año, con períodos libres de más de 14 días) y crónica (ataques durante más de un año sin remisión o con remisiones por menos de 14 días). Los fármacos disponibles para el tratamiento se exponen en la tabla II. Para el tratamiento abortivo y sintomático la oxigenoterapia a FiO2 alta durante 10 minutos puede ser eficaz. Pueden asociarse analgésicos y narcóticos. El tratamiento profiláctico debe comenzarse precozmente al inicio del racimo, hasta llevar 2 semanas libre de ataques, reduciendo luego de modo gradual. En la cefalea de acúmulos episódica es de elección la ergotamina asociada a verapamil. En la variedad crónica es útil asociar litio y verapamil o, si es resistente, triple terapia con litio, ergotamina y verapamil. Los casos resistentes pueden cortarse con un ciclo corto de esteroides. 

2. Hemicránea paroxística crónica ( sinónimo: Síndrome de Sjaastad). Son ataques parecidos a la cefalea en acúmulos, de dolor intenso, unilateral, orbitario y/o periorbitario, siempre en el mismo lado, breves, de 5 a 10 minutos de duración (rango: 2 a 45 min.), con múltiples ataques al día (más de 5), a veces hasta 30. Asocia al menos uno de los siguientes datos: inyección conjuntival, lagrimeo, taponamiento nasal, rinorrea, ptosis y edema palpebral. Suele afectar a mujeres en edad adulta. La respuesta a la administración de indometacina es un criterio diagnóstico, desapareciendo los ataques antes de 48 horas en la mayoría. En relación con estas cefaleas está la hemicranea continua. Se trata de una cefalea infrecuente, estrictamente unilateral, de carácter continuo (durante todo el día), de intensidad generalmente moderada, sin o con mínimos síntomas o signos asociados, sin factores precipitantes, y con una respuesta completa a la indometacina (test diagnóstico). 

D) Miscelanea de cefaleas benignas. 

1. Cefalea punzante idiopática. Dolor como alfilerazos o pinchazos, que dura una fracción de segundo, generalmente en el territorio de la rama oftálmica del trigémino. Generalmente ocurre en migrañosos.  

2. Cefalea por compresión externa ( sinónimo: cefalea de las gafas de natación ). Cefalea constante localizada en el área cefálica sometida a presión, mejorando al retirar ésta. 

3. Cefaleas por estímulos fríos. Provocada por exposición al frío ambiental, que es bilateral y más intensa cuanto más dure la exposición. También asociada a la ingestión de sustancias frías (« cefalea por ingestión de helados »), que se percibe en la parte central de la frente, y dura menos de 5 minutos tras suprimir el estímulo. 

4. Cefalea benigna de la tos. Bilateral, originada por la tos, de inicio repetino y dura menos de un minuto. Precisa excluir lesiones estructurales de fosa geterior, p. ej.: malformación de Arnold-Chiari mediante RM. 

5. Cefalea benigna por ejercicio físico. Es bilateral, pulsátil en su inicio, dura de 5 minutos a 24 horas y su causa específica es el ejercicio físico. 

6. Cefalea asociada a la actividad sexual ( sinónimos: cefalalgia coital, cefalea sexual benigna ). Hay tres variedades: a) tipo sordo: dolor sordo en cabeza y cuello, que se intensifica a medida que aumenta la excitación sexual; b) tipo explosivo (cefalea orgásmica): cefalea súbita e intensa que aparece con el orgasmo y si es el primer ataque debe descartarse una HSA mediante TAC y/o PL; y c) tipo getural: es una cefalea getcoital, por hipotensión del líquido cefalorraquídeo. Todas estas cefaleas, en grado variable, responden a la indometacina, 25 mg/8 h. tabla III 

E) Cefalea asociada a traumatismo craneal. Se considera cefalea getraumática aguda la que acontece en los 14 días geteriores al trauma, o de la recuperación de conciencia si el trauma fue significativo, y desaparece antes de 8 semanas. Se considera crónica si tarda más de 8 semanas en desaparecer. 

F) Cefalea asociada a trastornos vasculares. 

1. AIT, ictus establecido y hematoma intracraneal. Cursan con cefalea más frecuentemente los ictus hemorrágicos que isquémicos.  

2. Hemorragia subaracnoidea ( HSA ). Cefalea de inicio súbito, explosiva, holocraneal, muchas veces desencadenada por esfuerzo físico, generalmente muy intensa desde el principio, acompañada de un síndrome meníngeo, fotofobia importante, náuseas y vómitos, y depresión del nivel de conciencia. A pesar del inicio brusco de la cefalea, ésta puede empeorar durante la evolución. Además del meningismo pueden encontrarse hemorragias retinianas. Es muy importante el reconocimiento de las cefaleas centinela (warning leaks) que son pequeños sangrados al espacio subaracnoideo por rotura parcial de aneurismas saculares, que ocurren pocos días o semanas antes de la rotura completa del aneurisma. Ocurren en el 40-60% de los casos, y son cefaleas similares a la descrita pero más tenues y sin depresión del nivel de conciencia. Ocasionalmente cefaleas de perfil similar son de otro origen, posiblemente migrañoso (« cefalea en trueno »), pero siempre debe descartarse la HSA mediante TAC y/o punción lumbar. 

3. Arteritis de células gigantes. Generalmente es una cefalea sorda, que empeora con el frío, asociada cuando es típica a claudicación mandibular y aumento de la sensibilidad al tacto sobre vasos temporales, que están ensanchados y con ausencia de pulso. Muchos pacientes presentan dolor o molestias vagas en el cuero cabelludo. Los análisis demuestran una elevación importante de la velocidad de sedimentación eritrocitaria y anemia normocítica. Ante la sospecha fundada se debe comenzar tratamiento esteroideo, aún sin tener la confirmación histológica inmediata por biopsia de la arteria temporal, para prevenir la aparición de complicaciones graves, como la neuropatía óptica isquémica. 

4. Dolor de origen arterial carotídeo o vertebral. La disección carotídea debe considerarse ante cualquier cefalea asociada a déficit neurológico. El dolor es unilateral, localizado en cuello, cara o hemicráneo, eventualmente asociando un síndrome de Horner unilateral, soplo carotídeo, tinnitus pulsátil, o paresias de nervios craneales ipsilaterales. Entre otras causas, las disecciones arteriales pueden ser espontáneas o secundarias a traumas leves sobre la zona. En la disección vertebral aparece dolor unilateral en la región alta de cuello y nuca, asociando síntomas o signos del territorio vértebro-basilar. 

G) Cefalea asociada a trastorno intracraneal no vascular. 

1. Aumento de presión intracraneal. La triada clásica de cefalea, vómitos y papiledema no siempre acompaña a la hipertensión intracraneal (HTIC), pero cuando ocurren dos de estos datos, ésta debe descartarse. La cefalea es poco intensa, fluctuante, pulsátil o continua, empeora con maniobras que aumentan la presión intracraneal (estornudar, defecación, etc.). Generalmente no está bien localizada. Está presente al despertar, debido al aumento de presión intracraneal (PIC) fisiológico durante el sueño y desaparece 1 a 2 horas tras levantarse. La cefalea no siempre acompaña a la hipertensión intracraneal y es más frecuente e intensa con aumentos bruscos de la PIC. Los vómitos suelen ser matutinos acompañando a la cefalea y ocurren más frecuentemente en niños. La presencia de papiledema es un dato prácticamente patognomónico de aumento de la PIC, aunque no siempre ocurre y tarda varios días en desarrollarse. Suele acompañarse de síntomas visuales como ambliopías fugaces (obscurations) que ocurren al adoptar la bipedestación. Recientemente se ha tipificado mejor la cefalea de la hipertensión intracraneal benigna (pseudotumor cerebri) que es intensa, continua, presente al despertar, pulsátil, con dolor retroocular al movimiento de los ojos, náusea, vómitos y tinnitus pulsátil. Ocurren además pérdidas de visión fugaces, así como diplopia y pérdida de agudeza visual. 

2. Disminución de la presión intracraneal. Cefalea frontal, occipital o difusa, intensa y resistente a analgésicos, cuya característica más llamativa es estar relacionada claramente con el ortostatismo, desapareciendo en decúbito. Puede asociar anorexia, náuseas, vómitos, vértigo y tinnitus, así como rigidez nucal y bradicardia. Empeora con la compresión yugular. La causa más frecuente de hipotensión licuoral es get-punción lumbar. En otros casos debe descartarse fístula del LCR. Su manejo requiere comenzar con medidas conservadoras de reposo en decúbito durante 1 a 2 semanas. Si no mejora deben emplearse medidas farmacológicas (cafeína oral, ciclo corto de esteroides a altas dosis) y luego técnicas más invasivas (parche sanguíneo epidural: 10 a 20 mL de sangre autóloga en espacio epidural mediante catéter epidural, o infusión continua epidural de suero salino (20 mL/h durante 48 h). 

3. Infección intracraneal. Aunque la asociación de fiebre y cefalea en la mayoría de las ocasiones es debida a dilatación de los vasos craneales por una infección sistémica, deben descartarse precozmente aquellos casos en que el foco infeccioso sea neurológico (meningitis, encefalitis, absceso). Cualquier signo focal, signos meníngeos, o síndrome febril inexplicado asociado a deterioro neurológico exigen descartar infección del SNC mediante TAC y/o punción lumbar. 

4. Tumor intracraneal. Aunque la cefalea es el síntoma inicial del 40 al 50% de tumores y aparece durante la evolución en el 60% de casos, excepcionalmente ocurre como síntoma aislado de tumor intracraneal. Suele ser de características variables pero generalmente se trata de un dolor sordo, profundo, no pulsátil, frecuentemente generalizado, a veces sobre el área de localización del tumor (bifrontal en tumores supratentoriales, occipito-nucal en tumores de fosa geterior), no tan intenso como la migraña, intermitente por lo general, presente al despertar o que despierta al individuo por la noche, asociada a vómitos, y que empeora con el ejercicio (estos cuatro últimos datos aunque considerados como « clásicos » son muy poco específicos ya que también pueden ocurrir en migrañas y cefaleas tensionales). Algunos tumores intraventriculares producen hidrocefalia obstructiva aguda intermitente por obstrucción transitoria del agujero de Monro o del acueducto de Silvio (mecanismo valvular), produciendo cefaleas abruptas, intensas, desencadenadas por cambios geturales (« cefalea valvular ») que pueden asociar síntomas neurológicos como trastorno de la marcha, síncope, incontinencia o pérdida visual transitoria. 

H) Cefalea asociada a ingesta o supresión de sustancias. Entre otras sustancias: 1) exposición aguda a nitritos, nitratos, glutamato monosódico (s. del restaurante chino), monóxido de carbono, alcohol (resaca); 2) abuso de ergotamina, analgésicos; y 3) supresión de alcohol, ergotamina, cafeína, narcóticos. 

I) Cefalea asociada a trastornos de estructura cervico-craneales. 

1. Cefalea cervicogénica. Localización cervico-nucal, puede irradiarse a regiones anteriores, empeora con movimientos cervicales o geturas mantenidas, hay resistencia de la musculatura cervical a la movilización pasiva y las radiografías muestran defectos estructurales de la columna cervical. 

2. Trastornos oculares. (glaucoma agudo, defectos de refracción, etc.), óticos, nasales, senos paranasales (sinusitis aguda, etc.). 

3. Disfunción de la articulación temporomandibular ( sinónimo: síndrome de Costen ). Aparece dolor con los movimientos mandibulares, con limitación a la movilidad, y sensibilidad en la cápsula articular. Localizado y más intenso sobre la articulación, puede irradiarse extensamente. Más frecuente en jóvenes y relacionado con condicionantes psicológicos. Puede ser secundaria a enfermedad reumatológica (sobre todo artritis psoriásica, rara en la artritis reumatoide). Los chasquidos articulares ocurren en muchas personas sin dolor, por lo que no son una característica específica de este trastorno. Algunos pacientes responden a ansiolíticos menores y, sobre todo, a antidepresivos tricíclicos. Algunos casos requieren cirugía. 

J) Neuralgias craneales. 

1. Síndromes que presentan dolor persistente. 1) Compresión o distorsión de pares craneales, por procesos expansivos, aneurismas, trauma, etc.; 2) neuritis óptica, suele asociar dolor retroocular unos días antes del déficit visual; 3) neuropatía diabética craneal, afecta sobre todo al III par pero puede ocurrir en cualquiera, en el caso del II par puede haber dolor periocular y frontal, y típicamente se respeta la pupila; 4) herpes zóster facial, generalmente en la división oftálmica, el diagnóstico depende de la visualización de la erupción vesicular; y 5) neuralgia getherpética crónica, se considera este diagnóstico si el dolor persiste más de 6 meses después de la erupción herpética y es un dolor continuo, intratable, disestésico, y responde adecuadamente a los antidepresivos tricíclicos. 

2. Neuralgia del trigémino. Brotes paroxísticos de dolor lancinante, eléctrico, punzante, muy intenso, generalmente en la distribución de la segunda o tercera rama del trigémino, y en menos del 5% se afecta la rama oftálmica. En menos del 5% es bilateral. Se produce un espasmo facial secundario (« tic doloroso »). Dura de pocos segundos a 2 minutos, quedando luego libre de dolor o con leve sensación dolorosa. Puede ocurrir espontáneamente o desencadenarse con el tacto sobre alguna zona (« punto gatillo »). Siempre es estereotipado en el mismo individuo, ocurre en mayores de 40 años, generalmente mujeres, y puede remitir espontáneamente. Si asocia defecto sensitivo u ocurre con edad menor de 40 años deben descartarse lesiones estructurales de fosa media o enfermedad desmielinizante. Para su tratamiento se debe comenzar monoterapia con carbamazepina (Tegretol(R) 200, 400), subiendo gradualmente hasta 1.200 mg/día. Si fracasa, asociar baclofen (Lioresal(R) 10, 25) a dosis de 5 mg cada 8-12 h, subiendo hasta un máximo de 80 mg/día. También puede asociarse clonazepam (Rivotril(R) 0,5, 2) a la carbamazepina a dosis máximas de 20 mg/d. Si las asociaciones fracasan probar monoterapia con fenitoína (Epanutin(R), Neosidantoína(R)), comenzando con 100 mg/d hasta 300-400 mg/d. Otras opciones menos utilizadas son el valproato, pimozide, combinaciones de fenitoína, valproato y pimozide. Finalmente puede recurrirse a técnicas invasivas. 

3. Neuralgia del glosofaríngeo. Dolor similar a la neuralgia del trigémino, que ocurre en la fosa tonsilar, en la base de la lengua, internamente al ángulo mandibular, y en la distribución de ramas faríngeas del vago y glosofaríngeo. Desencadenado por la tos, hablar, deglutir. Su tratamiento es similar a la neuralgia del trigémino. 

4. Otras neuralgias. La neuralgia occipital, dolor menos intenso y más prolongado que otras neuralgias, persistiendo las molestias entre los paroxismos. Ocurre en la distribución de los nervios occipitales mayores o menores, asociando parestesias y/o hipoestesia sobre el área afecta. El bloqueo anestésico del nervio de Arnold fig 1 sirve para confirmar el diagnóstico. Si no hay respuesta debe tratarse como la neuralgia del trigémino. La anestesia dolorosa, es un dolor de origen central probablemente por hipersensibilidad por denervación. Puede ser una complicación de tratamientos invasivos de la neuralgia del trigémino, u otros tipos de lesiones de nervios craneales. Generalmente tiene calidad quemante-disestésica. Su tratamiento se realiza con antidepresivos tricíclicos. 

5. Algia facial atípica. Debe plantearse esta posibilidad ante algias faciales no encuadrables entre los cuadros más típicos y habiendo descartado causas orgánicas, como tumores de cavum, etc. El dolor es generalmente unilateral, de localización inexacta, con frecuencia alrededor de la región maxilar sin corresponder a zonas de inervación precisas de raíces o nervios. Es de calidad mal definida, descrito en términos emocionales, profundo, tirante, rasgante, y es resistente a la mayoría de medicaciones. Casi siempre son mujeres (19/1) en edad media, con exceso de ingesta de analgésicos a la vez que buscan soluciones quirúrgicas. Responde satisfactoriamente a antidepresivos tricíclicos. 

II. MANEJO DIAGNÓSTICO DE LAS CEFALEAS 

La base del correcto manejo de cualquier cefalea es una historia clínica exhaustiva y detallada que permita su correcta categorización. Sólo en un porcentaje reducido de pacientes la exploración aportará datos al diagnóstico. Es importante sin embargo una exploración concienzuda para descartar causas graves. En la caracterización de la cefalea deben tenerse en cuenta los siguientes datos: 1) perfil temporal: instauración, duración, frecuencia, curso; 2) características del dolor: calidad, localización, irradiación, factores precipitantes y que lo alivian; 3) síntomas asociados: pródromos, auras, vegetativos; 4) historia familiar y edad de comienzo; y 5) una exploración detallada, que incluya un examen general: exploración de cabeza (forma, perímetro, palpación, ausculatación, pulsos temporales), cuello (rigidez, auscultación de carótidas), ojos (presión intraocular, proptosis, inyección conjuntival) y ORL (palpación de senos paranasales, boca, oído y articulación temporomandibular); y un examen neurológico, con valoración del estado mental, nivel de conciencia, pares craneales (fondo de ojo) y examen del sistema motor, sensorial, cerebelo, estación y marcha.  

Diagnóstico según el patrón temporal. La mayoría de los parámetros que definen una cefalea se obtienen de la anamnesis. De ellos el más útil para evaluar la gravedad potencial de una cefalea es su curso temporal. Otros parámetros dependen mucho de la capacidad descriptiva del sujeto así como la intepretación del explorador tabla IV  

1. Cefalea aguda única (« la peor o la primera »): debe asumirse que estos pacientes presentan un trastorno neurológico agudo mientras no se demuestre lo contrario. En estos casos debe estarse especialmente alerta a la posibilidad de una HSA o infección intracraneal. Algunos casos son debidos a cefaleas vasculares (cefalea en trueno). En la mayoría se precisará una TAC y/o punción lumbar fig 2 

2. Cefalea aguda recurrente: generalmente se trata de migrañas o cefaleas tensionales. Menos frecuentemente se da en otras situaciones.  

3. Cefalea subaguda progresiva (días a semanas): una cefalea nueva, o bien un cambio significativo del perfil de una cefalea previa, instaurada en el plazo de días a pocas semanas generalmente traduce un trastorno neurológico orgánico, precisando una evaluación a fondo. Muchos casos con este patrón reflejan la cronificación inicial de una cefalea tensional fig 2  

4. Cefalea crónica no progresiva (meses-años): la mayoría corresponden a la llamada cefalea crónica diaria, que corresponden a cefaleas tensionales crónicas, cefaleas mixtas migrañosas con componente tensional, o puramente migrañosas. Son de difícil control y muchas veces asocian abuso y dependencia de analgésicos o ergotamínicos.  

En resumen las cefaleas que más deben preocupar, por la posibilidad de tener una causa orgánica, son aquellas cefalas nuevas o agudas e intensas, aquellas que cambian de características clínicas en un período reciente, o aquellas que empeoran recientemente en intensidad y/o frecuencia. La figura 2 expone las pautas a seguir en estos casos. 










 




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Última actualización : 20 de agosto de 2001
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